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La Fibrosis Quística. El tratamiento Respiratorio.

TRATAMIENTO RESPIRATORIO

El control periódico y adecuado de la función respiratorias fundamental de cara al pronóstico y calidad de vida de enfermos de esta patología. el tratamiento irá dirigido a evitar o trata la infección, la obstrucción y la inflamación de las vías respiratorias. Los tratamientos deben ser individualizados para asegurar unos mejores resultados.

A) Tratamiento para la obstrucción: Fisioterapia respiratoria. Con el empleo de la fisioterapia respiratoria se persigue que el paciente movilice y elimine las secreciones que se van acumulando. Hay muchas modalidades de fisioterapia respiratoria y bien seleccionadas, todas son válidas; por lo que el paciente y el terapeuta usarán las que les resultan más fáciles de llevar a cabo y sobre todo, con la que obtenga mejores resultados. El tratamiento combinado clásico para este tipo de pacientes suele ser, colocar al paciente en la posición correspondiente del drenaje postural, y ayudar a arrancar las secreciones mediante la aplicación de técnicas de clapping y vibración, se debe realizar 2 veces al día en tandas de 15 – 20 min. Esta técnica será la de elección en lactantes, en niños ya de más de 4 o 5 años que sean capaces de entender órdenes verbales, se tratará de llevar a cabo alguna técnica más activa, que busque las expansiones torácicas, un ejemplo sería: Respiración tranquila suave a volumen corriente -> expansión torácica -> respiración tranquila suave a volumen corriente -> espiración forzada -> respiración suave, repetir este ciclo durante 15-30 min. dos veces al día. Otras técnicas descritas en el post de técnicas de fisioterapia, serían el drenaje autógeno, PEP, Flutter y oscilaciones.

Tratamiento con inhaladores: Los broncodilatadors, su uso no siempre tiene un efecto beneficioso para el paciente, por lo que antes de pautarlos debemos comprobar que son eficaces y producen una mejoría de los parámetros espirométricos (sobre todo FEV1). Se suelen usar cámaras de inhalación para los niños mayores de 3 o 4 años y se usan Beta2 o bromuro de ipatropio. Producen una broncodilatación de las vías respiratorias que mejora la hiperreactividad bronquial y facilitan el transporte mucociliar, ayudando así a eliminar las secreciones bronquiales.

B) Tratamiento de la infección pulmonar: La base del tratamiento de la infección pulmonar son los antibióticos (ATBs). En la fibrosis quística debemos tener en cuenta que: 1) Debe administrarse la combinación antibiótica más eficaz para los gérmenes aislados en el cultivo del esputo o secreciones orofaríngeas. 2) La duración es prolongada, mínimo dos semanas. 3) Se necesitan altas dosis del ATB para conseguir el efecto terapéutico, por um mayor volumen de distribución y acaloramiento renal aumentado. 4) Se crean resistencias bacterianas con frecuencia. 5) Pueden darse orales, intravenosos (i.v) o inhalados. 6) Debe vigilarse la toxicidad causada a nivel renal, hepático.

Esto son los microorganismos aislados con mayor frecuencia: 1) Estafilococo Aureus: Los más empleados son a) Beta-lactamasas: penicilinas resistentes a penicilasa, amoxicilina-ac.clavulánico o cefalosporinas de primera y segunda generación. b) Alternativos: Clindamicina, Rifampicina, nuevos macrólidos. c) Meticilin resistentes: Vancomicina, teicoplanina. d) Estafilococo + Pseudomonas: Fluoroquinolonas, imipenem, aminoglucósidos.

2) Pseudomonas aeruginosa: La pauta de ATBs dependerá de si es la primera vez que se aisla a este microorganismo o si se tratar de reagudizaciones. En caso de múltiples infecciones, se darán via i.v. Las pautas más recomendables son: a) Por vía oral, Fluoroquinolonas. b) Por vía i.v, se usa Beta-lactámico + aminoglucósido. c) Por vía inhalatoria, Penicilinas antipseudomonas y aminoglucósidos.

Otros patógenos aislados, pero con menor frecuencia son: 3) Haemophilus influenza y 4) Burkholderia cepacia.

C) Tratamiento de la inflamación pulmonar: No se justifica el uso de corticoterapia sintética para tratar la inflamación de las vías respiratorias por los efectos adversos que ocasionan. Sólo se reservarían en casos de asma o aspergilosis. En caso de tener que usarse, tratar de hacerlo por vía inhalatoria pues parece que provocan menos efectos secundarios. Otras medidas para evitar la inflamación, respirar aires puros, sin humos ni tabacos, no mantener contacto con personas infectados con gérmenes, vacunar de la gripe.

D) Tratamiento de las complicaciones pulmonares:

Neumotórax: es una complicación que se puede producir a lo largo de la vida de los pacientes con FQ, con una frecuencia entre el 5 y el 8%. Suele ser unilateral y suele ser causado por la ruptura de las bullas en la pleura. El neumotórax consiste en la perforación de la capa que envuelve a los pulmones, la pleura, y que es la causante de la presión negativa dentro de los mismos, que favorece la entrada de aire del exterior. Si se perforar, se igualan las presiones con el exterior y es imposible introducir aire en el interior de los pulmones. El tratamiento para neumotórax dependerá de su gravedad, en casos leves, con hospitalización y oxigenoterapia debe ser suficiente. En casos graves es necesario realizar una punción entre las costillas a presión negativa, para así reexpander el pulmón. El tratamiento más agresivo y el definitivo será el quirúrgico.

 

 

Hemoptisis: Sangre que se elimina a través del esputo y suele ser debido a reagudización infecciosa, aunque no siempre, por lo que hay que descartar otras causas también. Según la intensidad del sangrado, leves si es menor de 20ml y masivas si es mayor de 240 ml en 24 horas. En las leves, que se suelen deber por microroturas de pequeños vasos de la mucosa respiratoria, la actitud es expectante, si está recibiendo fisioterapia respiratoria, no será necesario suspenderla. Sin embargo si el sangrado es abundante, seguramente la sangre procede de arterias centrales, y es probable que el paciente pueda requerir hospitalización para monitorizar la situación y administrar ATBs i.v si precisa, Oxigenoterapia y vitamina K. Se suspende la fisioterapia respiratoria hasta pasadas 24 horas del último sangrado. La transfusión sanguínea se programará en casos de sangrados masivos que pongan en riesgo la vida del paciente, algo no muy probable. Se pueden tomar otras medidas, para localizar la arteria sangrante y taponarla, con un balón o aplicando adrenalina o norepinefrina.

 

 

Atelectasias: el 5% de los pacientes con FQ tienen atelectasias lobares o segmentarias, aumentando la incidencia con la edad, pudiendo llegar al 50% en los adultos. Son el resultado de la obstrucción de las grandes vías por moco viscoso o una compresión extrínseca. Se suelen localizar en los lóbulos superiores. Su tratamiento suele ser hospitalario, pues precisa de ATBs i.v, broncodilatadores y fisioterapia respiratoria. Si existe un componente de hiperreactividad bronquial, pueden darse corticoides, pero debemos ser conscientes de que el uso de corticoides, nos expone a una inmunodepresión que puede complicar la infección.Antes se usaba mucho la lobectomía y hoy día sólo se usa en pacientes con continuos procesos infecciosos.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): Se ha encontrado una relación entre la ABPA y la FQ, de forma que aparece en torno al 2-5%. Aspergillus fumigans causa daño a nivel respiratorio por dos mecanismos: 1- La respuesta inflamatoria del huésped frente a él. 2- La virulencia del hongo. El tratamientse realizará con corticoides orales, prednisona hasta clara mejoría clínica y radiológica. Usaremos broncodilatadores, antifúngicos orales como itraconazol y fisioterapia respiratoria.

Osteoartropatía hipertrófica: No es específica de la FQ, aparece en enfermos con patología respiratoria importante en torno a un 5%. Hay inflamación de periostio de huesos largos y suele ser dolorosa. La radiología y la clínica, dan con el diagnóstico. Tratamiento de infección pulmonar y AINEs es el tratamiento de elección.

Insuficiencia respiratoria y cor pulmonale: La afectación pulmonar que sufren los enfermos de FQ puede ser severa y dar lugar a una insuficiencia respiratoria definida como la presencia de hipoxemia. La hipercapnia puede aparecer en fases tardías. La insuficiencia respiratoria mantenida conduce a una hipertensión pulmonar, y ésta a la aparición de un cor pulmonale. Nuestra actitud ante un enfermo con FQ e insuficiencia respiratoria, debe ser intensificar las medidas utilizadas habitualmente: ATBs i.v, fisioterapia, broncodilatadores, corticoides y siempre descartar otras patologías como neumotórax, ABPA, e infección por bacterias. Puede ser necesario el uso de oxígeno, que poco a poco se hará más necesario conforme evoluciona la enfermedad, haciéndose obligatorio hasta por la noche. Cuando se complica mucho el cuadro, y se descompensa el corazón, es necesario dar tratamiento para vías respiratorias y ahorradores de Na y diuréticos para reducir el trabajo cardíaco, hasta llegar al trasplante pulmonar como mejor opción.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: EPOC. Bronquitis, enfisema y asma.

Se conoce como EPOC a diversos trastornos que tienen en común una estructura anormal de las vías respiratorias que obstruye la entrada y salida de aire a los pulmones. Las enfermedades más importantes de este grupo son la bronquitis obstructiva, el enfisema y el asma. Si bien cada una de ellas representa una entidad patológica por si sola, en la mayoría de los casos coexisten. Aunque normalmente se habla de pacientes EPOC, los especialistas en neumología prefieren que se utilice en su lugar el término de limitación crónica al flujo aéreo (LCFA).

La EPOC es la causa principal de morbilidad y mortalidad entre los fumadores de cigarrillos. Otros factores que predisponen a la EPOC son: la contaminación del aire, la exposición laboral a polvos o gases irritantes, factores hereditarios, infección, alergias, envejecimiento y fármacos y sustancias químicas potencialmente nocivos. La EPOC raras veces aparece en personas no fumadoras.

En todas las formas de EPOC, la estenosis de las vías respiratorias obstruye el flujo aéreo entre los pulmones y el exterior. Esta estenosis impide la ventilación al atrapar el aire en los bronquiolos y los alveolos. La obstrucción aumenta la resistencia al flujo aéreo. El aire atrapado impide el intercambio normal de los gases y hace que se dilaten los alveolos. Los mecanismos de la EPOC varían con cada forma de la enfermedad.

Bronquitis Aguda

La bronquitis aguda es una inflamación de la tráquea y los bronquios, y es una enfermedad de resolución espontánea y de corta duración, con escasos signos pulmonares. Esta enfermedad puede ser causada por irritación química o puede presentarse en el caso de infecciones virales como gripe, sarampión, varicela y tos ferina. La bronquitis suele ser leve, puede complicarse en ancianos o en los que tienen una enfermedad pulmonar o cardíaca crónica. El tratamiento es sintomático y consiste en antitusígenos, reposo e hidratación.

Bronquitis Crónica

Es una enfermedad que se asocia con la exposición prolongada a irritantes bronquiales inespecíficos, y se acompaña de hipersecreción mucosa y alteraciones estructurales de los bronquios. Esta irritación tisular suele presentarse en la exposición al humo de cigarrillos, la inhalación de polvo o contaminantes del aire de larga duración, y ocasiona una hipertrofia de las células bronquiales productoras de moco. Las mucosas hinchadas y los espesos esputos obstruyen las vías respiratorias, provocan disnea y hacen que exista tos para limpiar los bronquios. La definición clínica de la bronquitis crónica es la de una persona que presenta tos por lo menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos sin haber padecido una enfermedad que la provoque.

En la bronquitis, el bloqueo parcial o completo de las vías respiratorias por secreciones mucosas ocasiona mala oxigenación de los alveolos. Para confirmar el diagnóstico de BC, se hacen cultivos del esputo y espirometrías.

El tratamiento va dirigido a mantener las vías respiratorias lo más libres posibles. A los fumadores lo primero es decirles que abandonen el hábito. En cuanto a lo farmacológico se dan broncodilatadores, Salbutamol, Formeterol, Budesónida, Teofilina… y fluidificantes de las secreciones como Acetilcisteína. Desde el punto de vista de la fisioterapia, lo más recomendable sería el drenaje postural acompañado de técnicas de vibración o percusión. Sin tratamiento la BC no cura y se produce el engrosamiento de la pared de los bronquios y el aumento de la cantidad de mucosidad, que predispone a la persona a sufrir cada vez más infecciones. Puede llegar a ser muy invalidante y causar la muerte de la persona.

Enfisema Pulmonar

El enfisema puede ser la consecuencia de una serie de bronquitis crónicas repetidas, con destrucción de las paredes alveolares, sobredistensión permanente de los espacios aéreos y pérdida de la tensión elástica normal del tejido pulmonar.

las vías respiratorias quedan obstruidas como resultado de estas alteraciones. la dificultad para respirar en el enfisema se debe a la destrucción de las paredes entre los alveolos, el colapso bronquial parcial y la pérdida de elasticidad.

Al colapsarse los alveolos y los tabiques se forman bolsas de aire entre los espacios alveolares y en el parénquima pulmonar. Este proceso produce un aumento del espacio muerto para la ventilación, o áreas que no participan en el intercambia de gases o sangre. El esfuerzo respiratorio aumenta al haber menos tejido pulmonar funcional para el intercambio gaseoso. El enfisema también causa la destrucción de los capilares pulmonares, lo que disminuye aún más la perfusión y ventilación.

Distinguimos tres tipos de enfisemas:

  • Enfisema centrolobulillar: el más frecuente, destruye los bronquiolos, normalmente en lóbulos superiores pulmonares. en los bronquiolos produce inflamación, pero el alveolo permanece intacto
  • Enfisema panlobulillar: Destruye paredes de alveolos y suele afectar más a las partes inferiores. Si la juntamos con el centrolobulillar, conjuntamente se habla de enfisema centroacinar y es el habitual en fumadores.
  • Enfisema paraseptal: destruye los alveolos de lóbulos inferiores y forma ampollas aisladas en la periferia pulmonar, se le considera el causante más probable del neumotórax espontáneo.

El enfisema se caracteriza por la destrucción irreversible de las paredes alveolares, esto reduce la elasticidad del pulmón y aumenta el esfuerzo necesario para exhalar el aire atrapado, lo que causa una marcada disnea de esfuerzo que progresa hasta hacerse de reposo. No suele aparecer tos. El enfermo está a menudo delgado, tiene taquipnea con espiración prolongada y emplea los músculos accesorios para la respiración. Se inclina a menudo hacia delante, rodeando las rodillas con los brazos para sujetar los hombros tórax y así facilitar la respiración. El efecto conjunto de aire atrapado y distensión alveolar cambian la forma y el tamaño del tórax del enfermo (tórax en tonel), lo que obliga a realizar un mayor esfuerzo expiatorio.

Según avanza la enfermedad se produce una pérdida del área pulmonar disponible para el intercambio gaseoso. en los estadios finales del enfisema pueden aparecer complicaciones cardíacas, en especial hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho. el corazón sobrecargado llega al límite y puede fallar (Cor Pulmonale).

El factor más importante en el tratamiento del enfisema, es dejar de fumar. Los objetivos principales son mejorar la oxigenación y reducir la retención de CO2.

Es aconsejable enseñar al paciente a realizar la respiración con labios fruncidos que produce resistencia al flujo de salida en los labios, esto ayuda a mejorar la mezcla de gases en los pulmones. Respecto a la fisioterapia, se enseñará a realizar respiración diafragmática, con inspiración lenta y espiración total hasta vaciar el pulmón por completo; expansiones costales; reducir el esfuerzo respiratorio.

Asma

El asma es una enfermedad pulmonar obstructiva de tipo reversible de tipo reversible causada por una hiperreactividad de las vías respiratorias a diversos estímulos. Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica con exacerbaciones agudas que pueden poner en peligro la vida del paciente si no se trata de manera adecuada. Las verdaderas causas del asma, todavía son una incógnita, pero las teorías actuales sugieren factores genéticos y medioambientales.

Los componentes del asma son dos. Cuando el sistema inmunitario se sensibiliza a un alérgeno, por lo general tras una importante exposición en la infancia, se produce una cascada inflamatoria que se extiende más allá de las vías respiratorias superiores para alcanzar hasta los pulmones.

Los pulmones se vuelven hiperreactivos y responden a los alérgenos y a otros irritantes de forma exagerada, esto provoca la constricción de los músculos bronquiales, lo que hace más difícil la respiración. El segundo componente es la inflamación, que causa la hinchazón de los bronquios y la producción excesiva de moco, lo que dificulta aun más la respiración.

Los síntomas más frecuentes son falta de aire, sibilancias, opresión torácica y tos, pero también pueden presentarse otros síntomas.

El estado asmático es una complicación grave del asma que pone en peligro la vida del paciente. Un broncoespamo intenso, puede llevarnos a una insuficiencia respiratoria y cardíaca (Cor Pulmonale) agudos. Si la crisis no se resuelve empeora la hipoxemia y comienza la acidosis, si no se trata la enfermedad o no cede, se puede entrar en parada, por tanto una crisis asmática debe ser tratada como una urgencia médica. El tratamiento médico de la inflamación subyacente  y la obstrucción bronquial que resulta de ello se realiza con sustancias antiinflamatorios y broncodilatadores, que inicialmente se tratarán de administrar inhalados o nebulizados, en caso de fracaso se usarán dosis altas de metilprednisolona IM. De manera preventiva se tratará de reducir la exposición a alérgicos conocidos, llevar una tarjeta identificativa que señale la patología y las sustancias desencadenantes, recibir las vacunas antihistamínicas necesarias que prevengan la aparición de crisis.

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